Mécanismes de résistance aux inhibiteurs de tyrosine kinase

Mohamad Sami Joha - Collection Omn.univ.europ.

124 pages, parution le 04/08/2010

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Résumé

La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une transformation maligne d''une cellule souche hématopoïétique, caractérisée par la présence du chromosome Philadelphie et son équivalant moléculaire, l''oncogène BCR-ABL. La protéine BCR-ABL présente une activité tyrosine kinase constitutive, agit sur les voies de survie et inhibe l''apoptose. L''Imatinib inhibe l''activité tyrosine kinase de BCR- ABL ainsi que la prolifération des lignées cellulaires BCR-ABL positives et induit leur apoptose. Les échecs du traitement par l''Imatinib sont dus à des mécanismes de résistance qui ne sont pas tous entièrement caractérisés. Des nouveaux inhibiteurs de tyrosine kinases (ITKs) ou des associations avec l''Imatinib ont été développés afin de la surmonter. Cependant, une résistance croisée et multiple demeure difficile à traiter et nécessite une meilleure compréhension des mécanismes de résistance afin d''éradiquer la maladie dans un avenir proche. Les travaux réalisés au cours de cette thèse ont permis d''identifier des gènes impliqués dans la résistance des LMC aux ITKs et de proposer de nouveaux traitements pour surmonter cette résistance en inhibant la voie mTORC2.

Caractéristiques techniques

	PAPIER
Éditeur(s)	Editions universitaires européennes
Auteur(s)	Mohamad Sami Joha
Collection	Omn.univ.europ.
Parution	04/08/2010
Nb. de pages	124
Format	15.2 x 22.9
Couverture	Broché
Poids	194g
EAN13	9786131522390